Micobacterium tuberculosis ácido nucleico y rifampicina (RIF), resistencia (INH)

Micobacterium tuberculosis, en breve bacilo de tubérculo (TB), es la bacteria patogénica que causa tuberculosis, y actualmente, los medicamentos antituberculosis de primera línea comúnmente utilizados incluyen isoniazida, rifampicina y etambutol, etc.^[1]. Sin embargo, debido al uso incorrecto de los fármacos anti-tuberculosis y las características de la estructura de la pared celular de Mycobacterium tuberculosis en sí, Mycobacterium tuberculosis ha desarrollado resistencia a los fármacos a los medicamentos anti-tuberculosis, y una forma particular Tb), que es resistente a los dos medicamentos más comunes y efectivos, la rifampicina y isoniazida^[2].

El problema de la resistencia a los medicamentos de la tuberculosis existe en todos los países encuestados por la OMS. Para proporcionar planes de tratamiento más precisos para los pacientes con tuberculosis, es necesario detectar la resistencia a los medicamentos contra la tuberculosis, especialmente la resistencia a la rifampicina, que se ha convertido en un paso de diagnóstico recomendado por la OMS en el tratamiento de la tuberculosis^[3]. Aunque el descubrimiento de la resistencia a la rifampicina es casi equivalente al descubrimiento de MDR-TB, solo detectar la resistencia a la rifampicina ignora a los pacientes con INH mono-resistente (refiriendo la resistencia a la isoniazida pero sensible a la rifampicina) y la rifampicina monocrifampicina (sensitividad a isoniázid pero a la resistencia a la resistencia a la resistencia a la rifampicina) rifampicina), lo que puede conducir a pacientes sometidos a un tratamiento inicial irrazonable regímenes. Por lo tanto, las pruebas de resistencia a isoniazida y de rifampicina son los requisitos mínimos necesarios en todos los programas de control DR-TB^[4].